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日本島波海道在昨天盛大展開,除了愛媛與廣島兩市的知事的前來共襄盛舉外,此活動的重要推手捷安特的發言人劉麗珠女士,也努力地騎完70公里,她賽後開心的表示,希望這麼棒的活動能一直持續舉辦。

「在這樣的好天氣、好風景下,可以說是非常愉快地騎完70公里,這麼棒的活動,希望能夠一直舉辦下去!」劉麗珠如此表示。

除了是代表捷安特外,劉麗珠也身兼自行車新文化基金會執行長一職,多年來不分國內國外,不但身體力行地參予各個有意義的自行車比賽,以致力於推廣自行車活動,島波海道能成為日本最風光、美麗的單車道,劉麗珠以及父親劉金標功不可沒。

愛媛知事中村時廣在上台致詞時,也特別感謝了劉執行長的付出,另外他也提到這次活動除了讓更多人能有機會喜愛自行車活動,廣島和愛媛兩地,藉由這次比賽拉近了距離,是最有意義的事。

下面附上一則新聞讓大家了解時事

長庚醫療團隊揭開調節性T細胞造成免疫失?機制,研究發現,消除微核糖核酸-一七,就可以免除細胞激精典限量素IL-6的影響,幫助Treg發揮原本的功能,重新恢復免疫平?。林口長庚腎臟科醫師楊皇煜表示,此研究未來可應用到不同的免疫疾病研究上;希望有機會走向臨床應用,在紅斑性狼瘡、腎絲球腎炎、甚至器官移植領域上,能更進一步幫助患者。

二○○七年三月,一名二十三歲男性,因感染造成急性腎絲球腎炎住院,儘管施用血漿分離術和免疫抑制劑,還是無法減低免疫系統對腎臟的攻擊,患者在住院治療一個多月後,不幸罹世。

林口長庚和約翰霍普金斯研究團隊花了五年的時間,在反覆的試驗中找到了可以解釋這樣免疫失衡的機轉,讓免疫系統有機會再度回到平衡。

林口長庚腎臟科醫師楊皇煜表示,人體中有一種特別的免疫細胞稱作調節性T細胞(Treg),在免疫系統中扮演平?者的角色,抑制過度活化的免疫反應。但是,在嚴重感染時,細胞激素IL-6會讓Treg失去原本調節免疫的功能,甚至分泌發炎性細胞激素,使情況更加惡化。

微核糖核酸是一種小片段的RNA,當他標定某個基因,就會減少這個基因的表現和功能。根據研究,IL-6可以透過微核糖核酸-一七,標定具有輔助Treg功能的Foxp3共同因子(Foxp 3 cofactor),破壞減少Foxp3共同因子,使Treg喪失原本調節免疫的功能。

找尋適合對抗微核糖核酸的分子,可以避免調節性T細胞失去功能,解決病人自體免疫的問題禮物,研究目前在動物實驗中,也正在申請專利中,未來五~十年可望研發為藥物。

此研究在今年刊登於研究領域排名第一的免疫期刊『免疫』(Immunity),主題「Micro RNA-17 Modulates Regulatory TCell Functionby Targeting Coregulators of the Foxp 3 Transcription Factor」。

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